Teknik Pembuatan Tikus Model untuk Abnormalitas dari Gastroesophageal Junction (GEJ)

Tena Djuartina, Ahmad Aulia, Bambang Pontjo Priosoeryanto, Tri Isyana Tungga Dewi, Ari Fahrial Syam

Abstract


Nitrit oksida (NO) adalah salah satu molekul terkecil yang termasuk radikal. Ketika nitrit saliva memasuki lambung terjadi kombinasi asiditas asam askorbat dari asam lambung yang merubah nitrit menjadi NO. Konsentrasi NO intraluminal maksimal pada gastroesophageal junction (GEJ) dan daerah kardia sehingga dapat mengakibatkan stress nitrosatif. Tujuan: mempelajari patofisiologi NO terhadap abnormalitas sfingter GEJ. Metode: menggunakan 48 ekor tikus putih jantan galur Wistar, dikelompokan menjadi 1 kelompok kontrol dan 3 kelompok perlakuan berdasarkan dosis natrium nitrit (NaNO3) dan waktu nepkrosi. Semua kelompok perlakuan diberikan 1 ml HCl dan 1 ml asam askorbat dengan sonde pada bagian bawah GEJ dan kelompok kontrol hanya diberikan 1 ml aquabidest steril. Kemudian dilakukan pemeriksaan NO luminal, NO jaringan, pemeriksaan morfologi untuk mengetahui gambaran makroskopis daerah GEJ, gambaran mikroskopis pada densitas pleksus Meissner dan pleksus Auerbach, menilai terjadinya perpanjangan lamina propria dan menganalisis serbukan sel radang limfosit. Hasil: didapatkan nepkrosi hari kedua terdapat korelasi antara NO jaringan dan perpanjangan lamina propria didapat nilai r=-0.630 dengan nilai p<0.05, serta korelasi antara perpanjangan lamina propria dengan limfosit nilai r = 0.590 dengan nilai p<0.05. Pada terminasi hari ke-8 terdapat korelasi antara NO luminal dan densitas sel saraf pleksus Meissner dan pleksus Auerbach dengan nilai r = 0.758 dan nilai p <0.05. Kesimpulan: Pemberian senyawa NO3 meningkatkan kadar NO luminal yang menyebabkan terjadinya perubahan morfologi makro-mikroskopis, inflamasi serta peningkatan densitas sel saraf pada pleksus Meissner dan pleksus Auerbach di daerah sfingter GEJ.

Kata kunci: GEJ, GERD, NO


Keywords


GEJ, GERD, NO

Full Text:

PDF

References


Bjrne H. The Nitrite Ion: Its role in vasoregulation and host defenses. Thesis. The Department of Physiology and Pharmacology Section of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Karolinska Institutet. Stockholm. 2005.

Bjrne H, Petersson J, Phillipson M, Weitzberg E, Holm L, Lundberg JO. Nitrite in saliva increases gastric mucosal blood flow and mucus thickness. J Clin Invest. 2004;113(1):106-114.

Martinucci I, Bortoli Nde, Giacchino M, Bodini G, Marabotto E, Marchi S, et al. Esophageal motility abnormalities in gastroesophageal reflux disease. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2014;5(2):86.

Hershcovici T, Mashimo H, Fass R. The lower esophageal sphincter. Neurogastroenterol Motil. 2011;23(9):819-830.

Lanas A. Role of nitric oxide in the gastrointestinal tract. Arthritis Res Ther. 2008;10(2):S4.

Iijima, K., & Shimosegawa, T. Involvement of luminal nitric oxide in the pathogenesis of the gastroesophageal reflux disease spectrum. Journal of gastroenterology and hepatology. 2014;29(5):898-905.

Treuting PM, Dintzis SM, Montine KS. Comparative anatomy and histology: a mouse, rat, and human atlas. 2nd ed. Academic Press. Seattle. 2017.

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. 10th ed. Elsevier Health Sciences. Boston. 2017.

Indonesian Society of Gastroenterology. National consensus on the management of gastroesophageal reflux disease in Indonesia. Acta Med Indones. 2014;46:263-271.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. McGraw Hill Professional. Canada. 2012.

Suzuki H, Iijima K, Scobie G, Fyfe V, McColl K. Nitrate and nitrosative chemistry within Barretts oesofagus during acid reflux. Gut. 2005; 54(11):1527-35.

Petersson J, Phillipson M, Jansson EA, Patzak A, Lundberg JO, Holm L. Dietary nitrate increases gastric mucosal blood flow and mucosal defense. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007;292(3):G718-G724.

Ismail-Beigi F, Horton PF, Pope CE. Histological consequences of gastroesophageal reflux in man. Gastroenterology. 1970;58(2):163-74.

Dunbar KB, Agoston AT, Odze RD, Huo X, Pham TH, Cipher DJ, et al. Association of acute gastroesophageal reflux disease with esophageal histologic changes. JAMA. 2016;315(19):2104-2112.

Masaka T, Iijima K, Endo H, Asanuma K, Ara N, Ishiyama F, et al. Gender differences in oesophageal mucosal injury in a reflux oesophagitis model of rats. Gut. 2013;62(1):6-14.

Grisham MB, JourdHeuil D, Wink DA. I. Physiological chemistry of nitric oxide and its metabolites: implications in inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 1999;276(2):G315-G21.

Linhares GK, Martins JL, Fontanezzi F, Patricio Fdos R, Montero EF. Do lesions of the enteric nervous system occur following intestinal ischemia/reperfusion? Acta Cir Bras. 2007;22(2):120-124.

Zuckerbraun BS, George P, Gladwin MT. Nitrite in pulmonary arterial hypertension: therapeutic avenues in the setting of dysregulated arginine/nitric oxide synthase signalling. Cardiovasc Res. 2011;89(3):542-552.

Marletta MA. Nitric oxide synthase: aspects concerning structure and catalysis. Cell. 1994;78(6):927-930.

Gabay C. Interleukin-6 and chronic inflammation. Arthritis Res Ther. 2006; 8(2):S3.




DOI: https://doi.org/10.30596/amj.v5i3.12102

DOI (PDF): https://doi.org/10.30596/amj.v5i3.12102.g8375

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Jurnal Kedokteran Anatomica/ Anatomica Medical Journal (AMJ)

Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara, Indonesia
Kampus 1 Lantai II Laboratorium Anatomi
Jl. Gedung Arca No 53 Medan-Sumatera Utara, Indonesia.
E-mail: amj_fk@umsu.ac.id || Editorial Contact: 081375150018

Creative Commons License

This work is licensed under aCreative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.